自体脂肪面部填充导致右眼半目失明一例
整形美容手术本是锦上添花的手术，然而行业的不透明，导致各种非法机构、黑诊所、地下作坊没有行医执证而肆意妄为开展着，甚至美容院、美甲店也在进行着整形美容。
部分患者由于经济问题、对整形机构的了解局限，无法选择正规的整形机构，导致了各种悲剧的发生。这不是，作者有幸远程面诊到一位因面部填充导致了右眼失明，导致栓塞失明案例更多的其实是玻尿酸注射，不过国内整形栓塞失明总共的案例据报道也就十来例吧，且来看看具体情况。
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下面我来说说栓塞的临床表现：
一、正常的眼底
1、视网膜动脉
2、视网膜镜面
3、视网膜中央凹
4、视网膜中央小凹
5、黃斑部
6、视神经盘
7、视神经杯
二、视网膜中央动脉栓塞
视网膜中央动脉一旦阻塞，血流中断，视网膜内层立即缺氧、坏死、变性。其严重程度与速度与阻塞是否完全相一致。据报道，完全阻塞后3小时组织学检查，已可见到视网膜内层细胞胞膜破裂，核染色质堆积，细胞自溶及液体脱失，此后，毛细血管管壁内皮细胞及壁间细胞变性，留下大片无细胞、无功能的毛细血管区。视网膜内层细胞坏死被吸收后为神经胶质所代谢。
眼部栓塞的临床表现，会因为阻塞的位置（主干或分支阻塞）和阻塞的程度（完全性或不完全性阻塞）的不同而有所不同。
1、主干完全性阻塞：
大多数病例都会导致视功能立刻或者几分钟内就完全丧失了，瞳孔散大，直接对光反射消失。但有一些病例在视野颞侧周边尚保留一狭窄的光感区。
眼底检查可以看到，视网膜动脉高度狭窄，血柱颜色发暗，管壁中央反射光变得非常狭窄，甚至消失，其末梢分支则不容易看到。
检眼镜下，阻塞一开始，视盘仍保持原有色泽，视网膜动脉高度狭窄，血柱颜色发暗，管壁中央反射光变得非常狭细，甚或消失，其末梢小分支则已不易见到。静脉管径亦明显变窄，有时血柱断裂成节段状并缓慢移动，整个视网膜，特别是后极部视网膜成乳白色混浊，黄斑中心凹因无视网膜内层，不受视网膜中央动脉血供影响，其正常的红色，在周围乳白色混浊衬托下，呈对比显著的圆形或类圆形暗红色或棕红色斑，称为樱桃绿斑（cherryredspot）。
但也有少数病便，因水肿特别强烈，形成皱襞，掩盖中心凹而使樱桃红斑不能见到。阻塞后1～2周，视网膜混浊自周边部向后极部逐渐开始消退，视网膜恢复透明，接近原来的眼底色泽，其内层已陷于坏死萎缩，视功能不可能恢复。视网膜动脉仍极狭窄，管壁变性增厚，可出现白鞘或白线化。静脉管径亦细小，有时可见平行白鞘。后极部眼底常有色素紊乱，即色素小点及脱色小点，呈粗糙的颗粒状外观。视盘褪色苍白，境界清楚，称为血管性视神经萎缩。
2、主干不完全性阻塞：
视功能及检眼镜下改变，亦因程度而异。轻者视网膜动脉管径无明显改变，视网膜混浊轻微，视功能损害亦相对较轻。重者与完全性阻塞相接近。偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动。
分支阻塞，视网膜各动脉大小分支均可发生阻塞，以颞上支阻塞多见。当分支完全阻塞时，该分支管径狭窄，其血供区视网膜水肿混浊，相应处视野突然消失。如果黄斑部亦包括在内，则出现樱桃红斑，中心视力急剧下降。分支不完全阻塞，因阻塞程度而有轻重不等的眼底改变及视功能损害。
视网膜中央动脉阻塞时，偶尔可见视网膜少数出血点，大多在视盘附近。这种小出血点发生于阻塞数周后，可能是新生小血管吻合膨胀破裂或毛细血管因缺氧损害而渗漏所致。如果眼底有较为广泛而浓密的片状或火焰状视网膜出血，则为合并静脉阻塞。
我国大约有15%的人有睫状视网膜动脉存在，当视网膜中央动脉主干阻塞时，如果患者存在有此种异常动脉，则因有该动脉血供而仍能保存视盘颞侧一小块颜色正常的视网膜（通常包括黄斑部），使残留部分中心视力。反之，这一异常动脉也可突然发生阻塞，视盘黄斑部视网膜苍白、水肿混浊，中心视力急剧下降，并有中心暗点。
3、辅助检查
因造影与阻塞发生相隔时间、阻塞部位和程度的不同，以及阻塞后血循环代偿与重建情况不同，以致造影所见各异。从动脉完全无灌注、充盈迟缓、小分支无灌注直至充盈完全正常均可见到。总的说来，有下列几种表现：
病程早期的荧光造影所见：临床上，在阻塞一开始立即进行荧光血管造影的机会可以说是没有的，所谓病程早期所见，实际上是指发病数小时或数日后的造影改变。
主干完全性阻塞时，视网膜动脉无荧光染料灌注，但视盘的毛细血管由睫状动脉供血，却很快有色素充盈，而且明显扩张，形成侧支吻合，并迅速回流于视盘上中央静脉根部，使染料积于静脉主干近端。同时呈现特殊的逆流现象，即染料从静脉主干向视盘外静脉支逆行充盈。
主干完全性阻塞突然有所缓解，或是主干不完全性阻塞时，造影所见因造影当时的阻塞程度而异，阻塞较重者表现为荧光充盈迟缓，视网膜动脉完成循环时间，正常眼约1～2s，而在受阻动脉可延长达30～40s。静脉出现荧光时间也非常缓慢，正常时动脉期至静脉早期相差仅1～2s，而此时则可延长达30～40s。静脉荧光暗淡或呈颗粒状，提示血行严重不畅。阻塞程度较轻者，动、静脉充盈时间稍延长或完全正常。
分支完全性阻塞造影时，可以见到血流至阻塞处突然中断，在该处管壁有荧光渗漏。分支完全性阻塞的另一指征为逆行充盈。由于阻塞分支末梢端的压力相当低，使毛细血管来的血液回流成为可能，因而在阻塞初期的荧光片上，可见该动脉末梢端染料灌注早于阻塞处近端。
分支不完全性阻塞，阻塞处管壁无荧光渗漏。该动脉支荧光充盈时间比其他正常分支略延长或完全正常。
病程后期是指阻塞发生后数周乃至数月后。此时荧光造影在主干或分支完全性阻塞眼虽因岕支循环形成崦动脉充盈时间恢复正常，但动、静脉管径狭窄、血管鞘膜、侧支管道及毛细血管无灌注区等仍能见到，有时也可发现微动脉瘤，新生血管等异常荧光及视网膜增殖膜等所显假荧光。
4、预后
本病对视功能的损害极为严重，是否能挽救部分视功能，决定于就诊及抢救是否及时，也决定于阻塞的程度、部位、原因。发病后数小时内立即得到抢救者，预后较好；由于血管痉挛引起者及阻塞不完全者预后较好；分支阻塞较主干阻塞的预后较好；阻塞发生于视网膜中央动脉进入视神经硬鞘膜之后与进入视神经纤维束之前，因此处易于迅速建立侧支循环，预后亦优于阻塞发生在进入硬鞘膜处及已进入视功能纤维束内处。
三、视网膜中央静脉栓塞
视网膜中央静脉阻塞出现的一系列眼部体征，都是继发于阻塞后视网膜血循环紊乱。例如：
图/布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的神经纤维层出血
①视网膜出血由静脉血回流障碍，血管壁脆弱性和血流瘀滞而引起纤维蛋白溶解功能局部亢进所致；
②静脉怒张迂曲、血柱色泽暗紫由血液回流受阻所致；
③棉绒状白斑由内层毛细血管床缺血所致；
④黄白色硬性渗出由血液内脂类物质沉着所致。
此外，视网膜水肿混浊、新生血管、血管短路、侧支循环、毛细血管梭形扩张、黄斑部隔样水肿以及虹膜而出现浓密新生血管（虹膜红变）等等，无一不与此有关。
文献中有多种分类法：
①按阻塞的原因可分为硬化性、炎症性两种；
②按阻塞部位可分为主干、分支及半侧阻塞三种；
③按阻塞程度可分成完全和不完全两种；
④按有无动脉供血不足可分为非缺血性（郁滞性）与缺血性（出血性）两种（Hayreh）。但这一分类法，部分学者持有异议，认为所谓非缺血性与缺血性阻塞也就是不完全及完全性阻塞。
1、视功能损害视功能损害以阻塞的程度是否累及黄斑部而异，黄斑一旦受到波及，中心视力突然或于数日内显著下降，并出现小视和变视，严重者仅存眼前指数或手动。当静脉阻塞而仍保持一定视力时，周边视野常于影或有与阻塞区相应的不规则向心性缩小；中央视野则常因黄斑部及其附近损害而有中心或傍中心暗点。
2、眼底所见总干阻塞时，眼底改变因病程早晚、阻塞程度不同而有所不同。视盘水肿混浊，境界消失。整个视网膜水肿混浊，布满大小不等的线状、火焰状、狐尾状的神经纤维层出血。有时也能见到加点状或形态不规则的深层出血。视网膜静脉怒张迂曲，部分被组织水肿及出血掩盖而异节段状。视网膜动脉因反射性收缩，显得比较狭窄。此外，特别在后极部常可见到棉绒状白斑。黄斑部放射状皱被，呈星芒状斑或囊样水肿。视网膜浅层及深层出血是毛细血管、微静脉或较大静脉不耐高压而破裂及纤维蛋白溶解功能的局部亢进所致。出现量多时可见视网膜前出血，甚至突破内界膜进入玻璃体，形成玻璃体积血，使眼底不透见。
分支阻塞，以颞上枝最常见，其次为颞下枝，再次为鼻侧支。在分支阻塞时，上述各种眼底改变（出血、水肿、渗出、管径扩张、行径迂曲等），限于该分支引流区。但颞上支或颞下支阻塞，亦可波及黄斑部。
视网膜中央静脉的一级分支大多在进入巩膜筛板这前已形成静脉总干。但有一部分先天异常者，在穿过筛板后面一段距离后才汇合成总干，所以在球后视神经内存在两根或两根以上的静脉支，故名之为分干。当其中的一支发生阻塞时，称为半侧中央静脉阻塞（hemi-centralveinobstruction）。
半侧阻塞所引起的病变范围大于分支阻塞，占整个眼底的1/2至2/3。视盘出现与阻塞部位一致的区域性水肿混浊。
总干、分支及半侧静脉阻塞均可因阻塞程度的轻重而有不同的眼底改变。不完全阻塞者，眼底出血量、出血面积、视网膜水肿混浊程度要比完全阻塞少而且轻，不见或偶见棉绒状斑，黄斑部囊样水肿发生率也低得多。静脉阻塞介支循环逐渐建立后，血循环有自行缓慢恢复的倾向。大约为增年，视网膜水肿、出血逐渐消失，静脉管径恢复原有宽度或宽窄不均，可见平行白鞘或管状白鞘。与阻塞静脉伴行的动脉有继发性硬化，常可见到微血管瘤。静脉阻塞出血、水肿混浊严重者，当出血水肿消退后，除常遗留色素乱外，有时因视网膜内层萎缩而出现颗粒状或斑驳状外观。有时因成纤维细胞增生而见到视盘面前膜形成或视网膜前膜形成。视网膜血管后面，有灰白色或略逞黄白色族状的斑点，此种斑点由指质沉着而成，形成不一，位于黄斑部者呈星芒状，黄斑边缘者呈半环状。一般出现于阻塞发病后2个月左右，初时与视网膜出血及水胩同时存在，但在出血、水肿消失后仍可残存较长时间，甚至数年后还能见到。
视网膜出血、水肿之吸收，有赖于侧支循环的建立，侧支循环来来源于视网膜毛细血管扩张，是以最短径路连接阻塞血管与附近开放血管，或阻塞支本身阻塞段之间形成通道，如同水坝闸门关闭时的泄洪渠道。这种侧支循环在发病之初即开始，但因被出血和水肿掩盖而不易发现，待出血和水肿或消失后才能见到，事袢状或螺旋状迂曲。总干阻塞、半侧阻塞、或靠近视盘的分支阻塞，侧支循环常见于视盘面或其边缘处。
侧支循环形成的早晚及是否有效，对视功能有直接影响。特别是黄斑部受累时，如果在中心窝与静脉阻塞之间有一早期开放的侧支存在，预后就比较良好。即使一时由于侧支负荷过重而出现出血、水肿，但当出血、水肿吸收后仍可恢复有用视力。反之，如果侧支形成之前，视网膜已有不逆性损害，则无济于视力的挽救。
完全性阻塞时，视网膜内层毛细血管床（包括毛细血管前微动脉、毛细血管、毛细血管后微静脉在内的整个末梢循环单位）血流阻断呈大片缺血区。为检眼镜下所见棉绒状白斑形成的基础。病程后期，棉绒状白斑消退，在缺血区周围出现网状或卷丝状新生血管。新生血管与侧支循环在检眼镜下不易判别。
总干或半侧完全性阻塞时，部分病例可发生虹膜新生血管（虹膜红变），当新生血管扩展至前房角，进入小梁网堵塞房角时，则导致新生血管性青光眼。
3、荧光血管造影荧光造影所见亦因阻塞部位（总干、半侧、分支）、阻塞程度（完全性、不完全性）及病程之早晚而有不同表现。
总干完全性阻塞在病程之初，造影早期因视网膜有大量出血病灶，使脉络膜及视网膜荧光被掩盖，在未被掩盖处则可见充盈迟缓的动静脉。造影后期，静脉管壁及其附近组织染色而呈弥漫性强荧光。当荧光到达黄斑周围毛细血管时，如果该处未被出血遮蔽，便有明显荧光渗漏，并逐渐进入、潴留于囊样间隙中。病程晚期，由于视网膜内层毛细血管床缺血而出现无灌注区。无灌注区周围残存的毛细血管呈瘤样扩张。各种异常径路的侧支循环及新生血管，可出现于眼底任何部位，但在视盘面最多见。视盘表面的新生血管有时可以进入玻璃体。新生血管因有明显荧光渗漏可以与侧支循环判别。
总干不完全阻塞病程初期的荧光造影早期照片上，因出血量少，荧光掩盖面积相应地减少，动、静脉荧光充盈时间延长（特别是动脉）并不明显。静脉管壁渗漏及随后出现的管壁染色与其周围组织染色亦较完全性阻塞者轻。病变累及黄斑部，且无有效侧支循环者，则中心窝周围毛细血管渗漏而出现花瓣状强荧光区（囊样水肿）。中心窝周围毛细血管拱环破坏而出现渗漏。病程晚期，一般不见无灌注区及新生血管。
半侧阻塞与分支阻塞荧光造影所见，亦因阻塞之完全或不完全而与总干阻塞时病程早期及晚期相同的表现，但其范围则仅限于该分干或该分支的引流区。此外，有些分支阻塞病例，在病程最初阶段，可以见到该分支的阻塞点处管径狭窄及其上流端附近出现是局限性强荧光。
栓塞眼静脉或者是动脉已经导致失明的，基本不可能治愈，只有提前发现提前预防可能导致失明的情况。医院和技术过硬的医生则是预防栓塞的最好方法。
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